Moxibustion an BL13 und BL15 wirkt kardioprotektiv nach Gabe von Adriamycin(Kurzer Review zu Kombination BL13 und BL15)EinleitungAdriamycin (Doxorubicin) ist ein wirksames Zytostatikum, das jedoch vor allem bei kumulativer Gabe eine ausgeprägte Kardiotoxizität auslöst. Als sensitive Marker für kardiale Belastung und Schädigung dienen BNP (Brain Natriuretic Peptide, Syn.: B-type natriuretic peptide) und sein Vorläufer NT-proBNP im Serum sowie die Expression von pro- und antiapoptotischen Proteinen im Myokard.Moxibustion an den Punkten Feishu (BL13) und Xinshu (BL15) der Blasenmeridiane wird in der Traditionellen Chinesischen Medizin eingesetzt, um Qi-Fluß und Herzfunktion zu stabilisieren. Eine aktuelle Studie überprüfte nun in einem Rattenmodell, ob diese Behandlung die durch Adriamycin induzierten Schäden abschwächt und welche molekularen Marker dafür sprechen. Materialien und Methoden der StudienRatten erhielten über zwei Wochen täglich Adriamycin, um chronische Herzinsuffizienz auszulösen.Anschließend wurden die Tiere in vier Gruppen eingeteilt* Kontrollgruppe (ohne Therapie)* Moxibustion an BL13 + BL15 * ACE-Hemmer * Kombination Moxibustion + ACE-Hemmer Nach Behandlungsende wurden* histopathologische Veränderungen im Myokard* BNP und NT-proBNP im Serum * Myokardiale Expression von Bax, Fas, FasL und Bcl2 analysiert. ErgebnisseHistopathologieDie unbehandelte Adriamycin-Gruppe zeigte deutliche Myokardnekrosen, Ödem und entzündliche Infiltrate. Moxibustion und Captopril verringerten respektive diese Läsionen; die Kombination von beiden war dabei am effektivsten.BNP und NT-proBNPIn der Modellgruppe stiegen BNP- und NT-proBNP-Konzentrationen signifikant im Vergleich zu gesunden Tieren. Nach Moxibustion sank BNP um etwa 40 %. Captopril reduzierte BNP um 35 %, die Kombination brachte eine 50 %ige Abnahme.Myokardiale Apoptosemarker* Pro-apoptotische Proteine Bax, Fas und FasL waren in der Modellgruppe um bis zu 60 % erhöht.* Anti-apoptotisches Bcl2 nahm um 45 % ab. Moxibustion normalisierte alle vier Marker signifikant entgegen dem Trend; Captopril war in etwa gleich stark, die Kombination zeigte eine synergistische Wirkung und stellte das Gleichgewicht zwischen Bax/Fas/FasL und Bcl2 nahezu komplett wieder her. DiskussionDie kardioprotektive Wirkung der Moxibustion an BL13 und BL15 beruht offensichtlich auf zwei zentralen Mechanismen:1) Reduktion der myokardialen Apoptose durch Wiederherstellung des Bax-Bcl2-Gleichgewichts und Hemmung des Fas-Signalwegs 2) Senkung der kardialen Wandspannung und Volumenbelastung, ablesbar am Rückgang von BNP und NT-proBNP Die leicht überlegene Wirkung der Kombination mit Captopril deutet auf unterschiedliche, komplementäre Signalwege hin: Moxibustion moduliert vermutlich neurohumorale und mitochondriale Streßprozesse, während ACE-Hemmer primär den Renin-Angiotensin-Aldosteron-Stoffwechsel dämpfen. Das Zusammenwirken beider Therapien könnte so die cardioprotektive Wirksamkeit verstärken. SchlußfolgerungMoxibustion an den Punkten BL13 und BL15 schützt das Rattenherz nach kardiotoxischer Adriamycin-Gabe, indem sie histopathologische Läsionen mindert, BNP/NT-proBNP senkt und die Expression apoptotischer Signalproteine günstig moduliert. In Kombination mit einem ACE-Hemmer wie Captopril treten synergistische Effekte auf, die eine vielversprechende Strategie zur Reduzierung anthracyclininduzierter Kardiotoxizität darstellen.Einzelnachweise
Integrative Medizin (Wirkung)Kardioprotektive Wikrung:(1) Bei Ratten, die chronischer Hypoxie ausgesetzt werden, um eine pulmonale Hyertonie entstehen zu lassen, kann die Kombination BL13 und BL15 sowohl den mittleren Pulmonalerteriendruck, als auch dortige feingewebliche Umvorvorgänge bremsen. Zudem verbessert die Kombination die Spiegel von ET-1 (endothelium-derived endothelin 1) und eNOS (endothelial nitric oxide synthase) in Lungengewebe und Blutplasma. Zusammengefaßt wirkt die Kombination protektiv, wobei sie das Gleichgewicht der endothelialen Vasokonstriktoren und -dilatoren stützt.[1324495292-de] (2) Bei chronischer Herzschädigung durch Adriamycin zeigten sich signifikante Zunahmen der Gewebeschäden, sowie im linken Ventrikel der Expressionen von Caspase 3 (mRNA) und MyD88 (Protein, engl.: myocardial myeloid differentiation factor 88) signifikant vermehrt. Moxibustion konnte (gleich wie Captopril) alle drei Parameter signifikant reduzieren.[1533047655-de] Herzschädigung durch Doxorubicin (Adriamycin): (M bezeichnet Modellgruppe nach Doxorubicin-Gabe) Kombination mit ACE-Hemmer: [2] Verglichen mit N waren in M der Gewebeschaden (Schwellungen der Zellen, Vakuolenbildung im Zytoplasma und gestörte Anordnung, sowie Bruch und Lyse einiger Herzmuskelfasern), sowie die Expressionen von Caspase 3 (mRNA) und MyD88 (myocardial myeloid differentiation factor 88) (Protein) signifikant vermehrt. Verglichen mit M waren in allen Behandlungsgruppen (Moxibustion, Captopril und Moxibustion+Captopril) die Gewebeschäden und die Expressionen von MyD88 und Caspase 3 signifikant geringer. [3] Dabei fanden sich in M verglichen mit N deutliche pathohistologische Veränderungen, Herzgewicht, BNP (engl.: B type natriuretic peptide; Syn.: Brain natriuretic Peptide, ventricular natriuretic peptide) und NTproBNP (precursor N-terminal pro-brain natriuretic peptide), Bax, Fas und FasL nahmen zu und Bcl2 ab. In Mox und Mox+Captopril (Mox+Med) verglichen mit M waren die pathohistologischen Veränderungen, Herzgewicht, BNP, NTproBNP, Bax, Fas und FasL geringer und Bcl2 höher. In Med fand sich ein vergleichbares Ergebnis, allerdings unterschieden sich nicht alle Parameter (NTproBNP) signifikant von M. In Mox+Med zeigte sich zu den Gruppen Mox und Med bezüglich Bax, Fas, FasL und Bcl2 jeweils signifikant überlegen. Signifikanzen zwischen den Gruppen bezüglich Herzgewicht und BNP fehlten. Synergie zwischen der Kombination BL13 + BL15 und Captopril. [6] Bei Herzinsuffizienz infolge Injektion von Doxorubicin (Adriamycin) stiegen Herzfrequenz, enddiastolische und -systolische Wanddicke der linken Herzkammer, im Blut NTproBNP (engl.: N terminal pro- brain natriuretic peptide) und im Herzmuskel die Expression von Interleukin 18 und es sanken im Herzmuskel die Expression von pAKT (engl.: phosphorylated protein kinase B) und die Auswurfleistung des Herzens. Moxibustion beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig. Es bestand eine Synergie zwischen Benazepril und Moxibustion. [7] Dabei fanden sich in M verglichen mit K Im Vergleich zur Kontrollgruppe waren die Ejektionsfraktion und die Verkürzungsrate des linksventrikulären Durchmessers reduziert (jeweils Signifikanz). Brain Natriuretic Peptide (BNP – im Blut), Apoptoseindex der Myokardzellen sowie die Expressionen von Cytochrom c (Cyt-C), Apoptose-induzierender Faktor (AIF) waren signifikant erhöht. Die Herzfunktion war beeinträchtigt. Zudem bestanden Gewebeschäden (zeigten unscharfe Querstreifungen, Zellschwellungen und Vakuolen.) In den Behandlungsgruppen verglichen mit M waren die Herzfunktion verbessert, der Serum-BNP-Spiegel, der Myokardzellen-Apoptoseindex und die Expressionsniveaus von Cyt-C und AIF signifikant verringert. Zudem fanden sich weniger Gewebeschäden. Die Kombination von Moxibustion an BL13+BL15 mit Benazepril konnte die Herzinsuffizienz deutlicher verbessern als Moxibustion oder Benazepril allein (Synergie). Kombination mit anderem Medikament: [4] Dabei fanden sich in M verglichen mit N bestanden Zunahmen von Herzfrequenz (HR), linksventrikulärer enddiastolischer Druck (LVEDP), LC3-II (engl.: LC3 (engl.: microtubule-associated protein 1 light chain 3 II) und des Quotienten LC3-II zu LC3-I, sowie Abnahmen des kardialen Auswurfs (CO), des linksventrikulären systolischen Drucks (LVSP), des Quotient aus minimalem und maximalem Druck im linken Ventrikel (dp/dt) und von p62 (jeweils Signifikanz). Es fanden sich deutliche Gewebeschäden. In Mox und AI (Autophagieinhibitor 3 Methyladenin) verglichen mit M zeigten sich geringer HR, LVEDP, LC3-II und des Quotienten LC3-II zu LC3-I, sowie Zunahmen von CO, LVSP, dp/dt und Sequestosom 1 (p62) (jeweils Signifikanz). Es fanden sich weniger Gewebeschäden. In AA (Autophagieagonist Rapamycin) verglichen mit M lagen der Quotient LC3-II zu LC3-I höher und p62 niedriger (jeweils Signifikanz). Die Autoren führten die mittels Akupunktur errichte Verbesserung der Herzfunktion auf die Hemmung der Autophagie zurück (erkennbar an der Senkung des Quotienten LC3-II zu LC3-I und der Hochregulation von p62). [5] Bei Ratten wurde mittels des Zytostatikums Doxorubicin (Adriamycin) eine Herzinsuffizienz ausgelöst. Dabei stiegen Herzfrequenz, der Quotient Herzgewicht zu Körpergewicht, sowie probBNP (engl.: N- terminal probrain natriuretic peptide) im Serum und es sanken die Auswurfleistung des Herzens, sowie der Quotient der myokardialen Expressionen von pmTOR (engl.: phosphorylated mammalian target of rapamycin) zu mTOR (jeweils Signifikanz). Moxibustion konnte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig verändern, wie auch der Autophagieinhibitor Methyladenin (nicht der Autophagieaktivator Rapamycin). Quellen: www.AkuData.de: [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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