Integrative Medizin (Wirkung)Die Kombination (besonders mit 100Hz stimuliert) wurde bislang auf ihre Wirkung bei entzündlichen Schmerzen untersucht (fast in allen Fällen ausgelöst durch Freundsches Adjuvans):* Anhebung der Schmerzschwelle[1322140194-de][1431596582-de][1561101622-de][1563351907-de][1619446620-de][1655735125-de] (auch bei durch Rinderkollagen Typ II induzierter Arthritis[1456228378-de]) * Reduzierung der Schwellung (Gelenkumfang)[1471190841-de][1481109014-de][1549548596-de] (auch bei durch Rinderkollagen Typ II induzierter Arthritis[1456228378-de]) * Lokal: ** Reduktion von Interleukin 17 im betroffenen (Knie-) Gelenk[1471190841-de] ** Reduktion von Interleukin 23 im betroffenen (Knie-) Gelenk[1471190841-de] ** Im Synovialgewebe: (bei durch Rinderkollagen Typ II induzierter Arthritis) Anstieg von beta Endorphinspiegel[1456228378-de]) und mRNA- Expression der Opiodrezeptoren (Mu-, kappa- und delta- Opioidrrezeptor)[1456228378-de] * Systemisch: Im Blutserum reduzierte die Kombination proinflammatorische Zytokine wie Tumornekrosefaktor alpha[1481109014-de][1549548596-de], Interleukin 1 beta[1481109014-de], Interleukin 17[1549548596-de] und auch das interzelluläre Adhäsionsmolekül 1[1481109014-de] * Körpergewicht steigt wieder[1549548596-de]. * Verhaltensstörungen (insb. Angstverhalten) wird verringert[1561101622-de][1619446620-de]. * ZNS: ** Rückenmark (Hinterhorn): Im (bezogen auf den Schmerz ipsilateralen Hinterhorn) des Lumbalmarkes Hinweise auf Hemmung des ERK1/2 > COX 2 Signalweges[1431596582-de] und des ERK1/2 > CREB > NK 1 Signalweges[1431596582-de] (konkret konnten signifikante Einflüsse auf die Aktivierung von ERK1/2 und die Expressionen von COX 2, des Neurokinin 1 Rezeptors der DNA- bindenden Aktivität des CREB (cAMP response element binding protein - ein ERK1/2 nachgeordneter Transkriptionsfaktor) gefunden werden. Akupunktur und U0126 (MEK- [ERK Kinase] Inhibitor) wirkten synergistisch.[1431596582-de] ** Regulation TRPV1 und P2X3 in den zugehörigen spinalen Hinterhörnern (DRGs)[1563351907-de][1655735125-de]. ** Reduzierung von Proteinexpression von p38 MAPK (mitogen aktivierter Protein Kinase)[1391795934-de] und ATF2 (activating transcription factor 2)[1391795934-de], sowie die Zahl der p-p38 MAPK- und p-ATF-2- positiven Zellen[1391795934-de] und von VR1 (Vanilloidrezeptor 1)[1391795934-de] nicht aber von COX2 (Cyclooxygenase 2) mRNA[1391795934-de] (daher kann diese Hemmung des spinalen p38 MAPK - ATF2 - VR1 Signalweges einer der Hauptmechanismen für die Wirkung der Kombination BL60 und ST36 bei entzündungsbedingtem Schmerz (weniger bei Schwellung) sein.[1391795934-de] ** Nucleus accumbens: Hochregulation von Cannabinoidrezeptor 1 und Dopaminrezeptor 1[1322140194-de] ** Nucleus caudatus: Hochregulation von Cannabinoidrezeptor 1 und Dopaminrezeptor 1[1322140194-de] ** Gyrus cinguli (Pars anterior, entspricht Brodmann- Areal 24): Proteinkinase Czeta (PKCzeta) und pPKCzeta (und ihres Fragments [p]PKMzeta) werden wieder reduziert[1561101622-de] ** Amygdala GABAA wird unter Akupunktur wieder gehoben[1619446620-de]. Neuropathischer Schmerz infolge Ligatur eines Nerven: (25) Nervenverletzung (neuropathischer Schmerz) und entzündlicher Schmerz modelliert. Dabei sank in den betroffenen Arealen die Schmerzschwelle und es stieg der Quotient der Expressionen von TRPV1 und P2X3 in den dorsalen Hinterhörnern von L4 bis L6 (jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur (100 Hz beim entzündlichen und 2 Hz beim neuropathischen Schmerz) steigerte die Schmerzschwelle und senkte den Quotienten im Segment L5 (jeweils Signifikanz).[1655735125-de] (7) Bei Ratten wurde einseitig der Spinalnerv L5 ligiert. Die Kombination linderte nicht nur den Schmerz, sondern hemmte auch im entsprechenden spinalen Hinterhorn die Aktivierung von Mikroglia und der Astrozyten jeweils signifikant (Parameter waren die Immunaktivitäten von saurem Gliafaserprotein und Antiintegrin alphaM).[1493741855-de] (8) Bei Ratten wurden neuropathische Schmerzen durch Nervenligatur erstellt. Die Kombination hob die Schmerzschwelle und reduzierte die Expressionen von pp38MAPK (Phospho-p38 MAPK), OX42 (Oxytocin42 - ein Gliazellmarker) im zugehörigen Hinterhorn (jeweils Signifikanz). SB203580, ein p38 MAPK Inhibitor wirkte synergistisch.[1526466008-de] (19) Nach Ligatur eines Spinalnerven in Höhe L5 sanken ipsilateral die Schmerzschwelle und es traten motorische Störungen auf. Gleichzeitig traten im entsprechenden Hinterhorn histopathologische Störungen und eine Zunahme der Expression von pp38MAPK (engl.: phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase) auf (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1612436621-de] (23) Nach Ligatur des fünften Lumbalnerven sank bei Ratten (trotz unstimulierter manueller Akupunktur) die Schmerzschwelle in den hinteren Extremitäten, die motorische Reaktion nach zusätzlicher Injektion von beta meATP in die Sohlen der Hinterpfoten stieg und die Expression von P2X2R (engl.: purinergic P2X3 receptor) im betroffenen Segment L5 sank, wohingegen sie im darüberliegenden Segment L4 stieg (jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur beeinflußte alle Parameter (außer P2X3R in L5) jeweils signifikant gegenteilig. Bezüglich P2X3R in L5 fehlte eine Wirkung.[1639675249-de] (26) Nach Ligatur eines Spinalnerven sanken bei Ratten ipsilateral thermische und mechanische Schmerzschwelle, es traten Verhaltensstörungen auf und im spinalen Hinterhorn stiegen A2AR (engl.: adenosine A2A receptor), cAMP (engl.: cyclic adenosine monophosphate), PKA (Proteinkinase A), Neurotrophin 3 (NTF3), NTF4, Synaptophysin und Synapsin I (jeweils Signifikanz). Ipsilaterale Elektroakupunktur steigerte beide Schmerzschwellen, A2AR, cAMP und PKA und reduzierte Verhaltensstörungen, NTF3, NTF4, Synaptophysin und Synapsin I (jeweils Signifikanz).[1664437582-de] (27) Nach Ligatur eines Spinalnerven sanken bei Ratten im entsprechenden Bereich mechanische und thermische Schmerzschwelle, sowie in den zugehörigen spinalen Hinterhörnern die Expression von Angiopoetin 1 jeweils signifikant. Zudem traten deutliche Gewebeschäden im Rückenmark auf. Ipsilaterale Elektroakupunktur an der Kombination BL60 und ST36 mit 2 Hz über eine Woche durchgeführt, steigerte die Schmerzschwellen und Angiopoetin 1 jeweils signifikant und milderte die Gewebeschäden.[1670410158-de] (28) Nach Ligatur eines Spinalnerven (L5 rechts) sanken bei Ratten in den entsprechenden Arealen mechanische und thermische Schmerzschwelle und es stiegen in der Mikroglia der Substantia gelatinosa des ipsilateralen spinalen Hinterhorns P2X4R die Frequenz (nicht Amplitude) der dortigen spontanen postsynaptischen exzitatorischen Entladungen (jeweils Signifikanz). Akupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1673278084-de] (29) Zwei Wochen nach Ligatur eines Spinalnerven nahmen bei Ratten mechanische und thermische Schmerzschwelle ab und im Rückenmark (insbesondere dorsales Hinterhorn) zeigten sich Gewebeschäden und die Expressionen von BDNF (engl.: Brain-derived neurotrophic factor), Iba1 (engl.: ionized calcium-binding adapter molecule 1) und P2X7R (engl.: ATPgated P2X receptor cationchannel) stiegen (jeweils Signifikanz). Akupunktur steigerte die Schmerzschwellen und reduzierte alle Parameter signifikant. Der Agonist von P2X7R Agonisten BzATP (engl.: 2'(3')-O-(4-benzoyl)benzoyl ATP) hemmte die Wirkung der Akupunktur.[1675681307-de] (31) Nach Ligatur des Spinalnerven L5 sank bei Ratten entsprechend die mechanische und thermische Schmerzschwelle, im Rückenmark (Höhe L4 bis L6) stiegen die Expressionen von Iba1, BDNF und P2 × 4 und es sank die von GABAAgamma2. Akupunktur steigerte die Schmerzschwellen und GABAAgamma2, und senkte Iba1, BDNF und P2 × 4.[1688721118-de] Schmerz infolge Neropathie: (12) Ratten wurden über 7 Wochen hochkalorisch und hoch fetthaltig ernährt und erhielten nach 5 Wochen einmalig Streptozocin. Bei einem großen Teil der Tiere verschlechterten sich dabei nicht nur die Stoffwechselparameter, sondern es sank auch die thermale Schmerzschwelle und es stiegen die Expressionen von PR (P2X3 Rezeptor) und CGRP (Calcitonin Gene- Related Peptid) in den Spinalganglien Höhe L4, L5 und L6. Die Kombination konnte bei 2 Hz nicht nur die Schmerzschwelle steigern, sondern auch genannten Expressionen reduzieren (jeweils Signifikanz). 100 Hz waren bezüglich einiger Parametern signifikant weniger wirksam als 2 Hz.[1559917351-de] (15) Bei Ratten wurde über sieben Wochen ein Diabetes mit begleitender peripherer Neuropathie erzeugt. Der Erfolg der Modellierung zeigte sich an einer gesunkenen Schmerzschwelle, histopathologischen Veränderungen der Ultrastruktur des Nervus ischiadicus, sowie Zunahmen von Proteinkinase C (PKC) des von PKC abhängigen purinergen Membran- Rezeptors P2X3 am dorsalen Hinterhorn (jeweils Signifikanz). Akupunktur steigerte die Schmerzschwelle und senkte PKC und P2X3.[1586332156-de] (24) Bei einer durch Cisplatin ausgelösten Neuropathie sank die Expression von GRK2 (engl.: neuronal G proteincoupled receptor kinase 2) in den spinalen Hinterhörnern signifikant. Elektroakupunktur steigerte diese Expression signifikant.[1644507186-de] (30) Bei mit pankreaprivem Diabetes mellitus (Z. n. Streptozotocin) stieg in den dorsalen Hinterhörnern die Expression von P2X3R (engl.: P2X3 receptor) gleichzeitig mit einer Abnahme der Schmerzschwelle (jeweils Signifikanz). Akupunktur senkte P2V3R und steigerte die Schmerzschwelle (jeweils Signifikanz). Ein Agonist von P2X3R hemmte die Wirkung der Akupunktur.[1678462088-de] (9) Nach einem Schnitt in die Fußsohle sank dort die Schmerzschwelle und es stieg die Expression von beta Endorphin (EP) im Hypothalamus (jeweils signifikant). Akupunktur (nicht NAP) steigerte die Schmerzschwelle und senkte EP (ebenfalls jeweils signifikant). Zudem senkte Akupunktur (nicht NAP) die Expression von Serotonin (5HT) im dorsalen Nukleus raphe signifikant.[1534584094-de] (10) Bei Ratten mit Knochenkrebs (Absiedlungen eines Mamma- Ca) mit Morphintoleranz steigerte die Akupunktur, verglichen mit einer unbehandelten und ein schein- akupunktierten Gruppe sowohl die mechanische Schmerzschwelle, als auch die Expression des gamma Opioidrezeptors (Mor) im Nucleus coeruleus (jeweils Signifikanz).[1544455928-de] (16) Bei Ratten wurden an einer Pfote Carrageen und Prostaglandin E2 injiziert. Dabei sanken entsprechend die lokalen Schmerzschwellen (mechanisch und thermisch) und es stieg in den entsprechenden Spinalganglien der Gehalt an proteaseaktiviertem Rezeptor 2 (PAR2). Elektroakupunktur an der Kombination steigerte beide Schmerzschwellen und senkte PAR2 (jeweils Signifikanz).[1592211096-de] (17) Akupunktur (nicht Scheinakupunktur) linderte den Tumorschmerz auch bei Morphintoleranz (Steigerung der Schmerzschwelle) und steigerte dabei die Expression des gamma Opioidrezeptors im Locus coeruleus bei gleichzeitiger Reduktion von Rab5.[1593793622-de] (18) Ratten wurden Carrageen und 7 Tage später Prostaglandin E2 (PGE2) in die Hinterpfote injiziert, wodurch nach jeder Injektion die Schmerzschwelle absank und 2 Tage nach der Injektion von PGE2 auch ein Ansteigen der Expression von Proteinkinase C epsilon (PKC) in den Spinalganglien L4 bis L6 festgestellt wurde. Akupunktur steigerte die Schmerzschwelle und senkte PKC (jeweils Signifikanz).[1596881534-de] (20) Ratten wurden Krebszellen in die Tibia injiziert. Nach über 10 Tagen sank am betroffenen Bein die Schmerzschwelle und es stiegen im Locus caeruleus die Expressionen von Beta- Arrestin 2 und phosphorylierter Proteinkinase alpha (jeweils Signifikanz). Akupunktur (nicht Scheinakupunktur) steigerte die Schmerzschwelle und senkte die Expressionen (jeweils Signifikanz).[1617978720-de] (22) Bei Ratten sank infolge der Gabe von Paclitaxel die periphere Schmerzschwelle und es stiegen in den Hinterhörnern TLR4 (engl.: Toll-Like Receptor 4), MyD88 (engl.: Myeloid Differentiation Primary Response 88) und TRPV1 (engl.: Transient Receptor Potential Vallinoid 1) (jeweils Signifikanz). Die Kombination steigerte die Schmerzschwelle und senkte TLR4, MyD88 und TRPV1 (jeweils Signifikanz).[1623837912-de] (32) Nach Injektion von Uratkristallen in ein Sprunggelenk traten dort Schwellung und Erniedrigung der Schmerzschwelle auf und die Tiere belasteten das betroffene Bein eingeschränkt; gleichzeitig steigen in der Synovia des betroffenen Gelenkes NLRP3, Caspase 1, ASC (engl.: caspase-activating adaptor), Interleukin 1 beta, Interleukin 18, 8-OHdG (*), die Infiltration von neutrophilen Granulozyten und der Wassergehalt und es sanken GSH (Glutathion) und SOD (Superoxiddismutase); in den dorsalen Hinterhörnern L3 bis L5 stieg TRPV1 (Vanilloidrezeptor 1) (jeweils Signifikanz). Elektroakupunktur beeinflußte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig. (*: 8-OHdG ist als Derivat von Desoxyguanosin ein Marker für oxidativen Streß)[1697705323-de] Quellen: www.AkuData.de: [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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